Los eventos
moleculares encontrados en la cirrosis hepática implican:
Acúmulo de
laminina α-1, tenascina y fibronectina, con la sucesiva activación y
proliferación de células estelares hepáticas (HSC) inducida mediante la
secreción autocrina y paracrina de citocinas tales como: el factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y el factor de crecimiento
transformante β tipo 1 (TGF-β1).
Las HSC
activadas (HSCa) conducen a un incremento en los depósitos de proteínas de
matriz extracelular (MEC), fundamentalmente colágenas tipo I, III y IV en el
espacio perisinusoidal o de Disse, lo que dificulta el intercambio de
substancias entre el sinusoide y los hepatocitos.
Fuente:
Pompach, P., Ashline, D., Brnakova, Z., Benicky, J., Sanda, M., Goldman, R. Especificidad de proteína
y sitio de fucosilación en glicoproteínas secretadas por hígado. (Internet)
Actualizado 5 dic 2014. (Citado 5 nov 2017). Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4261953/
